Mecanismos protectores de la insensibilidad a hormona de crecimiento (síndrome de Laron) contra cáncer y diabetes mellitus

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Sidney Selena Moya Pérez
Doris Raquel Medina Medina

Resumen

Introducción: El eje Hormona liberadora de hormona de crecimiento- hormona del crecimiento- factor de crecimiento insulínico tipo 1 (GHRH-GH-IGF1) demuestra un nivel extraordinario de complejidad biológica. Cuando existe un defecto molecular en el receptor de la hormona de crecimiento, se desencadena una incapacidad para sintetizar el factor de crecimiento IGF-1 en el hígado, es lo que conocemos como el síndrome de insensibilidad a la hormona de crecimiento (GHID). Dentro de este cuadro está el conocido síndrome de Laron, una enfermedad de herencia autosómica recesiva caracterizada por una resistencia primaria a la GH, en Ecuador existe una gran población con este síndrome y en ella se han estudiado varios mecanismos de la insensibilidad a GH así como los efectos metabólicos y celulares de la deficiencia de IGF-1. Presentamos una revisión sistemática de la literatura existente, recopilando información de las bases de datos de Medline, Intra Med, PubMed, The Cochrane, SciELO y otras revistas con evidencia científica de calidad, que analiza la evidencia encontrada en los últimos años que sugieren la existencia de una correlación entre la GHID y el bajo riesgo de padecer Diabetes Mellitus y todos los tipos de cáncer. La insensibilidad primaria a la GH que poseen los pacientes con SL representaría así, una condición favorable en relación con el riesgo de padecer diabetes mellitus y cáncer. Entre los mecanismos protectores sugeridos de la GHID están un incremento de la sensibilidad a la insulina y la disminución de IGF-1 que lleva a una menor progresión de células hacia el cáncer.

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Cómo citar
Moya Pérez, S. S., & Medina Medina, D. R. (2022). Mecanismos protectores de la insensibilidad a hormona de crecimiento (síndrome de Laron) contra cáncer y diabetes mellitus. Anatomía Digital, 5(3), 104-120. https://doi.org/10.33262/anatomiadigital.v5i3.2198
Sección
Artículos