Of Brash syndrome: bradycardia syndrome,
kidney failure, atrioventricular block, shock, and hyperkalemia. A case
MD.
Nelson Chac=
=
ón Toba.[1],
MD. Adriana Calderó=
=
n Peńaherrera. [2]& =
MD
Carlos Haro Erazo. [3]
DOI: https://doi.org/10.33262/cienciadigital.v2i2.120<=
/span>
The Brash syndrome, term proposed by Dr. Josh Fark=
as
Assistant Professor of Pulmonology and Critical Care at the University of
Vermont / Burlington Vermont / USA. UU It is a pathological entity that is =
due
to a chain of pathophysiological events that usually occurs in elderly pati=
ents
with underlying heart disease that is managed with a beta-blocker or calcium
channel blockers. Basal renal dysfunction is often involved. This combinati=
on
of events plus hyperkalemia potentiate the adverse effects of AV nodal bloc=
kers
to cause bradycardia, hypoperfusion and shock. Hypoperfusion in turn causes=
a
worsening of kidney failure and in this way a vicious circle is created that
ends in catastrophic consequences. The Brash syndrome has been described by
several authors in case studies, however, this entity continues to be poorly
recognized because generally the entire symptomatology is completely attrib=
uted
to hyperkalemia, meanwhile, the presence of AV nodal blockers in the backgr=
ound
may seem less important, however, one of the characteristics of this syndro=
me
is the presence of moderately elevated potassium values and an
unexplained severe cardiac symptomatology, here lies the importance of early
recognition and appropriate treatment. The pathophysiological key of Brash
syndrome is the ability of hyperkalemia to potentiate the action of AV nodal
blockers and in this way produce symptomatic bradycardia and shock.<=
/span>
Keywords=
:
Symptomatic
Bradycardia, Renal Failure, Calcium Channel Blockers, Beta Blockers, Shock =
and
Hyperkalemia.
El sí=
ndrome
de Brash, t=
érmino propuesto por el Dr. Josh =
Farkas
Profesor Asistente de Neumología y Cuidados Críticos en la Universidad de
Vermont/Burlington Vermont/EE. UU. Es una entidad patológica que se deb=
e a
una cadena de eventos fisiopatológicos que se presenta generalmente en
pacientes ancianos con enfermedad cardíaca subyacente que se manejan con
betabloqueantes o bloqueadores de canales de calcio. La disfunción renal ba=
sal
a menudo está involucrada. Esta
combinaci
Palabras
Claves:
Bradicardia Sintomática, Insuficiencia Renal, Bloqueadores de los Canales de Calcio, =
Beta
Bloqueadores, Shock E Hipercalemia.
Introducción .
El
síndrome Brash representa una superposición de
eventos entre la hipercalemia y la intoxicación=
por
bloqueador del nodo aurículo ventricular (AV) e=
n el
contexto de un paciente con falla renal aguda o crónica. Se presenta
generalmente en pacientes ancianos con enfermedad cardíaca subyacente que se
maneja con un betabloqueante o calcio antagonistas. [1]
La
hipercalemia es un problema metabólico relativamente
común
En
el paciente con enfermedad renal crónica puede presentar hipercalemia
debido a la retención de este electrolito, esto a su vez provoca alteracion=
es
de la conductibilidad a nivel cardiaco, generando alteraciones del ritmo
cardíaco tales como bloqueos, bradicardia o latidos de escape, si el efecto=
a
nivel cardiaco es sostenido se puede dar lugar al dań<=
/span>o miocárdico
irreversible. [4,5]<=
span
class=3DNinguno>
Los
bloqueadores beta (BB), y bloqueadores de los canales de calcio (CCB) son
medicamentos comúnmente utilizados en pacientes hipertensos, los mismos que
deben ser evaluados por un especialista debido al riesgo de efectos adverso=
s en
casos de intoxicación por los mismos; estos medicamentos son principalmente
inotrópicos negativos y tienen efectos sobre el corazón que pueden conducir=
a
una bradicardia profunda e hipotensión debido a una sobredosis. [6]=
El
síndrome de Brash a menudo se atribuye completa=
mente
a la hipercalemia, mientras que la presencia de
bloqueadores de nódulos AV parece menos importante, sin embargo, los pacien=
tes
con síndrome de BRASH pueden tener sintomatología severa con una hipercalemia leve debido a la sinergia entre la hipercalemia y el bloqueador del nódulo
=
Información del pacient=
e .
Paciente
femenina adulta mayor de 72 ańos, nacida y residente en Quito-Pichincha,
instrucción primaria completa, casada, ama de casa, etnia mestiza, religió<=
/span>n católica, grupo sangu=
íneo
ORH+.
Antecedentes clínicos:
1. &n=
bsp;
Diabetes Mellitus tipo 2 diagnosticada hace 24 ańos en
tratamiento con insulina de acción lenta 26 UI en la mańana,
2.
Hipertensión Arterial hace 1 ańo en tratamiento con diltiazem 120 mg vía oral cada 12 horas, amlodipino 1=
0 mg
vía oral una vez al día y doxasocina 4 mg vía o=
ral
una vez al día,
3.
Enfermedad Renal Crónica estadio 4 hace 1 ańo en tratamie=
nto
con furosemida 40mg vía oral cada 12 horas, simvastatina 20 mg vía oral una=
vez
al día y complejo B,
4.
Hipotiroidismo diagnosticado hace 15 ańos en tratamiento =
con
levotiroxina 50ug vía oral una vez al día.
Há=
bitos:
ˇ&nb=
sp;
Alimentarios: 3-5 veces al día
ˇ
Miccional: 4-5 veces al día
ˇ
Defecatorio: 1-2 veces al día=
ˇ
Tabaquismo: no refiere
ˇ
Alcoholismo: no refiere
ˇ
Drogas: no refiere
ˇ
Alergias: no refiere
ˇ
Transfusiones: no refiere
Paciente
ingresa con cuadro clínico compatible con una infecció=
n de vías urinarias d=
e 48
horas de evolución, con los siguientes signos vitales: TA: 170/70 mmhg, FC: 80 lpm, FR: 20 =
rpm,
Temperatura: 39° y una escala de coma de Glasgow: 15/15.
Hallazgos clínicos
Neurológicamente estable con=
una
escala de coma de Glasgow de 15/15.
Sistema
cardiovascular sin alteraciones evidentes, se ausculta un soplo sistólico en
foco aórtico.
Tórax<=
/span> y pulmones =
sin
alteraciones.
En
su examen físico demuestra dolor abdominal difuso de poca intensidad, sin
signos de irritación peritoneal y sin signos apendiculares.
=
Caso
clí<=
span
style=3D'font-size:12.0pt;line-height:115%;font-family:"Times New Roman",se=
rif'>nico cronologí=
a.
Paciente
permanece 24 horas en hospitalización en regular estado general, hemodinámicamente estable, y sin complicaciones. Se l=
e administra
antibiótico-terapia, insulina por escapes, diurético de ASA,
antihipertensivos (amlodipino 10mg QD y diltiazem 120
mg BID), sin embargo 12 horas posteriores paciente en malas condiciones
generales, con bradicardia (Tabla1), deterioro del estado de conciencia,
Signos Vitales: TA:80/60 mmHg FC: =
36 lmp, SATO2: 78% y FIO2 21%.
<=
span
class=3DNinguno>Tabla1: Signos Vital=
es
NOTA: Signos Vitales reportados en el Servicio de Medi=
cina
Interna del Hospital Quito №1 de la Policíaa Nacional=
. =
Evaluació=
n diagnóstica:
<=
span
lang=3DIT style=3D'font-size:12.0pt;line-height:115%;font-family:"Times New=
Roman",serif;
mso-ansi-language:IT'>Laboratorio
Se
evidencia en sus controles gasométricos una acidosis metabólica severa
parcialmente compensada e hipoxemia moderada, mismos parámetros que mejoran=
con
el transcurso de los dias (Tabla 2).
En
sus resultados de biometría y quí=
mica sangu=
ínea podemos evi=
denciar
una leucocitosis con desviación a la izquierda, sugestiva de un proceso
infeccioso, además, se nota una función renal comprometida con una creatini=
na
sobre los 3 md/dL y=
un clearance de creatinina de 15 con lo cual es cataloga=
da
como como una Falla Renal Crónica estadio 4. (Tabla3) Se evidencia unos val=
ores
de glicemia sobre los 200 mg/dL, con una hemogl=
obina
glicosilada > 11 mg/dL que sugiere una diabe=
tes
mal controlada, finalmente se nota una hipercalemia
moderada con un valor inicial de 6,4 mEqv/L. (T=
abla3) =
Tabla2: <=
span
class=3DNinguno>Gasometrías
NOTA: Gasometrías Arteriales reportadas en el Servicio=
de
Terapia Intensiva del Hospital Quito №1 de la Po=
licía Nacional=
. =
Tabla3: =
Laboratorios
NOTA:Laboratorios reportados =
en
el Servicio de Terapia Intensiva del Hospital Quito №1 de la Policía Nacional<=
span
style=3D'font-size:12.0pt;line-height:115%;font-family:"Times New Roman",se=
rif'>.
Electrocardiograma
Su
electrocardiograma muestra ritmo nodal o de la unión, bradicardia con fc de 40 lpm, ausencia de=
ondas P
y un intervalo QTc de 425 mseg sin alteraciones=
de la
onda T y no se evidencian signos de isquemia o necrosis miocárdica (Figura1=
).
Figura 1: Electrocardiograma
NOTA:
Diagnósticos .
Paciente
ingresa con los siguientes diagnó=
sticos:
1. &n=
bsp;
Bradicardia Extrema.
2.
Intoxicación por Bloqueadores de Canales de Calcio.
3.
Hipercalemia moderada.
4.
Infección de Vías Urinarias Complicada.
5.
Diabetes Mellitus Tipo 2 Descompensada.
6.
Enfermedad Renal Crónica Estadio 4 Reagudizada
Intervención terapeutica<=
/span> .
La
paciente es trasladada a la Unidad de Terapia Intensiva para el manejo inic=
ial
de una bradicardia extrema con frecuencias cardiacas que llegan a 36 latidos
por minuto, con hipotensión arterial, signos de shock y deterioro del estad=
o de
conciencia:
1.
Solución Salina 0,9% IV en bolo de 500 centímetr=
os
cúbicos en ese momento.
2. Nebulizacion=
es
con Salbutamol 20 miligramos en ese momento y cada 4 Horas.
3. Gluconato de
Calcio 2 gramos intravenosos en ese momento y cada 6 horas.
4. Bicarbonato =
10
Ampollas (89 mili equivalentes) intravenoso en ese momento. <=
span
lang=3DES-TRAD style=3D'font-size:12.0pt;line-height:115%;font-family:"Time=
s New Roman",serif;
mso-ansi-language:ES-TRAD'>
5. Suspender
Bloqueadores de canales de Calcio.
6. Insulina
Cristalina 10 unidades internacionales más 100 centímetros cúbicos de dextr=
osa
al 50% intravenosos en una hora.
Posterior a su estabilización hemodinámica
Furosemida IV.
Revierte
cuadro parcialmente con frecuencias cardiacas de hasta 90 lpm,
sim embargo tiende a la bradicardia por segunda ocasión con FC de 50 lpm (posterior a la administración de Diltiazem)
1.&n=
bsp;
Atropina 0,5 mg IV en ese momento.
2.
Nebulizaciones con Salbutamol.
3.
Gluconato De Calcio 2 Gr IV en ese momento.
Algunas
horas posteriores a segundo evento paciente hemodinámi=
camente
estable sin signos de bajo gasto, frecuencias cardiacas de 75 a 80 lpm, sin nuevas complicaciones.
=
Aritmología recomienda
suspender definitivamente bloqueadores de canales de calcio.<=
span
class=3DNinguno>
Discusió=
=
n .
El
síndrome BRASH representa un cuadro clínico de compleja identificación y que
puede desencadenarse por múltiples causa ya sean de origen infeccioso, meta=
bólico
o medicamentoso, además esta entidad hace referencia a una superposición en=
tre hipercalemia e intoxicación por bloqueadores del nódu=
lo AV,
lo cual permite que con dosis adecuadas de estos medicamentos o con hipercalemia leves se desarrolle sintomatología severa
(Ejemplos: episodios de bradicardia extrema, hipoperfusión y shock).=
El
Síndrome de BRASH se presenta como el punto intermedio entre la intoxicación
por BB o CCB y la hipercalemia. [1] =
El
tratamiento del síndrome Brash se centra en la =
terapia
dirigida a la corrección de la hipercalemia y p=
osible
envenenamiento por medicamentos bloqueadores del nódulo AV, catecolaminas p=
ara
apoyar su perfusión e incluso el uso de marcapasos para la bradicardia extr=
ema.
Uno
de las principales conclusiones de este apartado es recalcar que el algorit=
mo
de bradicardia ACLS no funciona bien en el síndrome BRASH debido a que los
factores desencadenantes no siempre responden adecuadamente a la administra=
ción
de atropina o a la estimulación transcutanea. S=
e debe
enfatizar además el uso de Gluconato de Calcio intravenoso para una adecuada
reversión del cuadro clínico.
Es
primordial resaltar que seguir ciegamente el algoritmo ACLS puede conducir a
una sobreutilización de la estimulación transvenosa y
una mayor posibilidad de fracaso terapéutico en este tipo de pacientes, mot=
ivo
por el cual es recomendable individualizar cada caso en particular y fortal=
ecer
los conocimientos sobre las interacciones medicamentosas y sus variaciones =
en
los pacientes con falla renal.
La
hipercalemia es un factor de riesgo independien=
te
para la mortalidad en pacientes con enfermedad cardiovascular, enfermedad r=
enal
crónica
(ERC) en etapa terminal. [7]
=
Este
artículo=
también intenta resaltar algunas de las
características que nos pueden ayudar a distinguir un síndrome de Brash de otras entidades.
Los
hallazgos de EKG en la hipercalemia pueden ser
variables, [1] mientras que la hipotensión,
la supresión del nodo si=
nusal,
los ritmos de la unión y las arritmias a menudo se producen con sobredosis =
del
bloqueador de los canales de calcio, no obstante, la bradicardia sin otras
características de hipercalemia (por ejemplo, el
aumento de QRS, ondas T en pico) puede obedecer a una intoxicación por
bloqueadores del nódulo AV y favo=
recer
el diagnó
Tratamiento .
Las
medidas terapéuticas primordiales para el manejo del Síndrome de BRASH están
orientadas principalmente a la corrección de la hiperc=
alemia
y de la bradicardia ya sea por la misma hipercalemia
o por la intoxicación de medicamentos bloqueadores del nódulo AV, de esta f=
orma
se limita los efectos nocivos de la hipoperfusión y se evita que la bradica=
rdia
llegue a causar shock. [8]
La
hipotensión, la bradicardia, la disminución de la resistencia vascular
sistémica y el shock cardiogénico son características del envenenamiento
por betabloqueante y los bloquead=
ores
de los canales de calcio.
El
tratamiento inicial es principalmente de apoyo e incluye la reanimación con
solución salina, que es esencial para corregir la vasodilatación y bajas
presiones de llenado cardíaco. Las terapias convencionales como la atropina=
, el
glucagón y el calcio a menudo no mejoran el estado hemodinámico en pacientes
gravemente envenenados. Las catecolaminas pueden aumentar la presión arteri=
al y
la frecuencia cardíaca, pero también aumentan las resistencias periféricas,=
lo
que puede ocasionar una disminución del gasto cardíaco y la perfusión de los
lechos vasculares. Los estimuladores cardiacos (marcapasos) son utilizados =
en
casos de bradicardias que no mejoren a pesar de un tratamiento farmacológico
adecuadamente instaurado.
El aumento de la demanda de oxígeno del
miocardio que resulta de las catecolaminas y vasopresores puede ser perjudi=
cial
en el contexto de la hipotensión y la disminución de la perfusión coronaria.
[16]
Gluconato de calcio.
El
primer paso es administrar calcio intravenoso (IV) para mejorar la toxicidad
cardíaca, si está presente. Infundir cloruro de calcio o gluconato de calcio
(10 ml de una solución al 10% durante 2-3 minutos) [15]
Insulina.
Las
infusiones intravenosas de glucosa e insulina son muy efectivas para mejora=
r la
captación de potasio. Un régimen típico es 10 U de insulina regular y 50 ml=
de
dextrosa 50% en agua. El inicio de acción es dentro de 20-30 minutos, y la
duración es variable, oscilando entre 2 y 6 horas.
La
insulina intravenosa (incluso cuando se administra con dextrosa) puede caus=
ar
hipoglucemia. Los pacientes con dańo renal agudo y enfermedad renal crónica=
son
especialmente susceptibles
Bicarbonato.
Corregir
la acidosis metabólica con bicarbonato de sodio. Debido al efecto variable =
de
las diferentes formas de acidosis metabólica sobre el nivel sérico de potas=
io,
esta modalidad terapéutica es menos efectiva y menos predecible para produc=
ir
una respuesta hipopotasémica, especialmente en
pacientes con insuficiencia renal crónica. No obstante, si la acidosis es
grave, se justifica una prueba de terapia con bicarbonato de sodio parenter=
al.
[15]
Diureticos.
La
excreción renal se potencia fácilmente en pacientes con función renal normal
mediante la administración de solución salina IV acompańada de un diurético=
de
asa (p. Ej., Furosemida). [15]
Catecolaminas.
Estos
medicamentos son fundamentales para el manejo de la bradicardia como medida
inicial debido a que mejoran la perfusión y frecuencia cardíaca, se evita el
shock y se detiene la progresión de la falla renal, sin embargo, en algunos
pacientes se puede presentar un cuadro de shock refractario que requiera la
administración de más de un inotrópico por lo que es importante la
monitorización continua y el manejo en UCI de estos pacientes.
Conclusiones
ˇ&nb=
sp;
La biomasa de los desechos orgánicos obtenidos de la gran=
ja
avícola Cynthia Elizabeth constituyen una fuente viable para la producció=
n de
biogás tomando en consideración que, por su fácil biodegradabilidad y
características, favorecen notablemente el proceso de digestión anaerobia. =
ˇ&nb=
sp;
Se define que la biomasa de la granja Cynthia Elizabeth =
en
las proporciones adecuadas logradas en el diseńo experimental se obtiene una
producción de gas metano viable para el aprovechamiento y utilización de su
potencial energético.
ˇ =
Con el diseńo experimental implementad=
o se
logró verificar el potencial energético de la biomasa según su volumen y
ˇ&nb=
sp;
Las experiencias realizadas a nivel experimental bajo
condiciones controladas, permitieron conocer el potencial máximo de producc=
ión
de biogás permitiendo determinar los parámetros y condiciones de operación =
para
la obtención de datos que permitan realizar el diseńo de un biodigestor y
aprovechar el potencial energético de los residuos orgánicos en la granja
Cynthia Elizabeth.
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author MD, FACEP Edward A Ramoska, RN, MS Hen=
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=
=
Para
citar el artículo indexado.
=
=
=
Cha=
cón
El
artículo que se publica es de exclusiva responsabilidad de los autores y no
necesariamente reflejan el pensamiento de la Revista Ciencia Digital.
El
articulo queda en propiedad de la revista y, por tanto, su publicación parc=
ial
y/o total en otro medio tiene que ser autorizado por el director de la Revista Ciencia Digital.
[1]Hospital de la Policía Nacional Qui=
to,
Quito, Ecuador, nelmarcect@gmail.com
[2]Hospital de la Policía Nacional Qui=
to,
Quito, Ecuador, nelmarcect@gmail.com
[3]Sociedad de Lucha contra en Cáncer SOLCA Núcleo Chimborazo, Ecuador, carlos.chex87@gmail.com
www.cienciadigital.org
Vol. 2, N°2, p. 57=
8-589,
Abril - Junio, 2018