Resistencia antiparasitaria a
antihelmínticos en humanos
Antiparasitic
resistance to anthelmintics in humans
|
1 |
Dany Fernando Cepeda Naranjo |
|
https:=
//orcid.org/0009-0005-5425-3497 |
|
|
Universidad Católi=
ca
de Cuenca (UCACUE), Cuenca, Ecuador. |
||
|
2 |
Andrea Estefania Tenesaca Serp=
a |
|
https:=
//orcid.org/0000-0002-7300-821X |
|
|
Universidad Católi=
ca
de Cuenca (UCACUE), Cuenca, Ecuador. |
|
|
Artículo de Investigación Científica y
Tecnológica Enviado: 12/08/2025 Revisado: 17/09/2025 Aceptado: 14/10/2025 Publicado:13/11/2025 |
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Cítese: |
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Cepeda Naranjo, D. F., & Tenesaca Serpa, A. E. (2025). Resistencia
antiparasitaria a antihelmínticos en humanos. Anatomía Digital, |
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Esta revista está protegida bajo una licencia Creative Commons Atribución-NoComercial=
-CompartirIgual 4.0 International. Copia de la licen=
cia: https://creativecommons.org/licens=
es/by-nc-sa/4.0/deed.es |
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|
Palabras claves:=
antihelmínticos, resistencia, helmintos, parasitosis, salud pública=
. |
|
Resumen Introducción: =
La resistencia antiparasitaria a antihelmínticos en humanos es un
problema de salud, que compromete la eficacia de los tratamientos
farmacológicos; ocasionados por la automedicación y el uso inadecuado de =
los
mismos lo cual favorece a la resistencia de los parásitos. Evaluar la
resistencia antiparasitaria y sus implicaciones en la eficacia de los
tratamientos es esencial para comprender la magnitud del problema y diseñ=
ar
estrategias efectivas, por lo cual la recopilación y análisis de datos so=
bre
la resistencia a antihelmínticos permitirán a los profesionales de la sal=
ud
tomar decisiones informadas sobre los tratamientos más adecuados aseguran=
do
mejores resultados para los pacientes y reduciendo la propagación de
parásitos resistentes. Objetivo: |
|
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Keywords: anthelmintics, resistance, helminths, parasitosis, public health |
|
Abstract Introduction: =
Antiparasitic resistance to anthelmintics in humans is a health
problem that compromises the effectiveness of pharmacological treatments,
caused by self-medication and the inappropriate use of these drugs, which
promotes parasite resistance. Evaluating antiparasitic resistance and its
implications on treatment efficacy is essential to understand the magnitu=
de
of the problem and to design effective strategies. Therefore, the collect=
ion
and analysis of data on anthelmintic resistance will allow healthcare pro=
fessionals
to make informed decisions about the most appropriate treatments, ensuring
better outcomes for patients and reducing the spread of resistant parasit=
es. Objective:
This study aims to analyze anthelmintic resistance in humans, as well=
as
the mechanisms involved. Methodology: This was conducted through a
literature review using various databases and reliable sources such as
PubMed, ProQuest, Scopus, Taylor & Francis, and ScienceDirect, employ=
ing
Boolean operators and key terms to obtain high-quality information. The
PRISMA method was used to facilitate data collection and analysis. Res=
ults:
Studies have shown that anthelmintic resistance in humans occurs due =
to
mutations in the beta-tubulin gene, which affects the action of the drugs.
This, combined with environmental factors such as their inappropriate use,
leads to modifications in their mechanisms of action, rendering them
ineffective for treatment. Conclusion: This research promotes the
rational use of medications, avoiding self-medication and the overuse of
anthelmintics by raising awareness among the population and healthcare
professionals about the importance of a responsible approach to the treat=
ment
of parasitic infections. Study area: Parasitology. Type of stud=
y:
Systematic bibliographic review. |
|
|||||
La resistencia
antiparasitaria a los antihelmínticos representa una amenaza creciente para=
la
salud pública mundial especialmente en regiones donde las infecciones por
helmintos son frecuentes. La administración masiva y repetida de medicament=
os
como albendazol, mebendazol e ivermectina provoco la selección de parásitos
resistentes complicando el control de estas infecciones y reduciendo la
eficacia de los tratamientos lo cual pone en riesgo los programas de
desparasitación
La resistencia
antihelmíntica surge principalmente por el uso indiscriminado y frecuente de
los medicamentos en programas de desparasitación donde los tratamientos se
administran sin un diagnóstico previo. Este enfoque, aunque efectivo a corto
plazo para reducir la carga parasitaria ejerce una fuerte presión selectiva
sobre las poblaciones de parásitos favoreciendo la supervivencia y
proliferación de aquellos con mutaciones que les confieren resistencia
El impacto de la
resistencia a antihelmínticos no solo afecta la salud individual, sino que
también representa un desafío público. Los parásitos resistentes pueden
prolongar la transmisión en la comunidad dificultando los esfuerzos para
controlar y eliminar las infecciones, así como la falta de nuevas clases de
antihelmínticos para uso humano que agrava aún más la situación
El uso incorrecto de es=
tos
medicamentos como la administración de dosis terapéuticas o la falta de
adherencia al tratamiento completo aumenta la probabilidad de selección de
parásitos resistentes (5) (6) (7). Por l=
o cual
esta investigación se enfoca en analizar el impacto de los programas de
desparasitación, brindando resultados que permitirán proponer estrategias
efectivas para evitar la propagación de la resistencia como la rotación de
medicamentos y el uso de combinaciones terapéuticas.
Para comprender mejor la
resistencia de los parásitos a los medicamentos antihelmínticos, se llevó a
cabo una revisión bibliográfica sistemática basada en el análisis de artícu=
los
científicos publicados desde enero de 2020, con excepción de algunos con fe=
chas
más largas desde 2013 en adelante, que contienen información importante sob=
re
la resistencia y el impacto que tienen los programas de desparasitación,
utilizando el método PRISMA.
Criterios de
inclusión: se
seleccionaron estudios originales de fuentes primarias que ofrecieran
información relevante sobre la resistencia a antihelmínticos en humanos y
análisis de la eficacia de los tratamientos antihelmínticos actuales.
Criterios de
exclusión: se descart=
aron
los estudios publicados en revistas de bajo impacto y aquellos con informac=
ión
inexacta o sin una metodología bien fundamentada al igual que aquellas que =
no
abordaran temas sobre la resistencia a antihelmínticos en entornos clínicos=
.
Con el propósito de
facilitar la interpretación de los datos obtenidos se realizó un diagrama de
flujo que sirve como una representación visual de los estudios encontrados,
optimizando así su selección y permitiendo determinar el número total de
investigaciones que serán incluidas en el análisis, como se muestra en la <=
b>Figura 1.
Fig=
ura =
1
Procedimiento: para realizar esta revisión se consultaron dive=
rsas
bases de datos confiables tales como PubMed, ProQuest, Scopus, Taylor &
Francis y ScienceDirect con la finalidad de garantizar la calidad de los
estudios, como se muestra en la Tabla 1. La estrategia de búsqueda se basó en el uso de
operadores booleanos y términos claves incluyendo expresiones como
"resistencia a antihelmínticos" (anthelmintic resistance),
"eficacia de benzimidazoles" (benzimidazole efficacy), "fall=
os
terapéuticos en helmintiasis" (therapeutic failures in helminthiasis) y
"estrategias de mitigación de resistencia" (resistance mitigation
strategies).
Tab=
la =
1.<=
span
lang=3DES-EC style=3D'font-size:10.0pt;line-height:115%;font-family:"Times =
New Roman",serif;
color:windowtext;font-style:normal'> Revisión de estudios sobre la res=
istencia
antihelmíntica
|
Base de Datos |
Año |
Revista |
Título |
Autor |
País |
|
|
1 |
PubMed |
2019 |
National Library of Medicine |
Refugia and anthelmintic resistance: Concepts and challenges |
Hodgkinson et al. (1) |
Reino Unido |
|
2 |
ProQuest |
2021 |
Infect Drug Resist |
Anthelmintic Resistance and Its Mechanism: A Review |
Fissiha & Kinde (3) |
Etiopía |
|
3 |
ScienceDirect |
2024 |
Bioorganic Chemistry |
Tubulin inhibitors. Selected scaffolds and main trends in the desi=
gn
of novel anticancer and antiparasitic agents |
Podolak et al. (5) |
Polonia |
|
4 |
PubMed |
2017 |
Infect Genet Evol |
Rapid Genotyping of β-tub=
ulin
Polymorphisms in Trichuris trichiura and Ascaris lumbricoides |
Rashwan et al. (8) |
Egipto |
|
N° |
Base de Datos |
Año |
Revista |
Título |
Autor |
País |
|
5 |
PubMed |
2013 |
Parasitol Res |
Genetic variations in the
beta-tubulin gene and the internal transcribed spacer 2 region of Trichur=
is
species from man and baboons |
Hansen et al. (9) |
Dinamarca |
|
6 |
UNESUM |
2023 |
Investigación y
Educación en Salud |
Infección intestinal por helmintos en habitantes de
Latinoamérica |
Mina et al. (10) |
Ecuador |
|
7 |
ScienceDirect |
2024 |
Molecular Medical Microbiology |
Cestodes and cestodiasis |
Jeon & Eom (11) |
Corea del Sur |
|
8 |
PubMed |
2020 |
Foodborne Pathog Dis |
Human Taeniases in Slovakia
(2010-2019): Genetic Analysis of Taenia saginata Isolates |
Antolová et al. (12) |
Eslovaquia |
|
9 |
Repositorio ESPOCH |
2023 |
Tesis ESPOCH |
Determinar la presencia de nematodos, cestodos y
trematodos en cerdos mestizos de la comunidad Corazón de Jesús - San Luis=
=
|
Alcoser (13) |
Ecuador |
|
10 |
SciELO |
2018 |
Enferm Infecc Microbiol Clin |
Estudio de la situación actual de la infección por
Schistosoma haematobium en la Unión Europea. Una aproximación al posible
riesgo en España=
|
Villasante et al. (14) |
España |
|
N° |
Base de Datos |
Año |
Revista |
Título |
Autor |
País |
|
11 |
SciELO Bolivia |
2023 |
Selva Andina Anim. Sci |
Nematodos gastrointestinales en ovinos y su resistencia
antihelmíntica. Un tema en discusión dé México =
|
López-Rodríguez et al. (15)=
|
México |
|
12 |
SciELO Colombia |
2022 |
Revista Med |
Desarrollo de fármacos antihelmínticos: actualización =
de
candidatos a fármacos y dianas terapéuticas en el manejo de las
geohelmintiasis<=
span
lang=3DES-EC style=3D'font-size:10.0pt;line-height:115%;font-family:"Time=
s New Roman",serif;
mso-fareast-font-family:"Times New Roman";color:black;mso-fareast-languag=
e:
ES-EC'> |
Uribe et al. (16) |
Colombia<=
span
lang=3DEN-US style=3D'font-size:10.0pt;line-height:115%;font-family:"Time=
s New Roman",serif;
color:black;mso-ansi-language:EN-US'> |
|
13 |
SciELO Cuba |
2015 |
Rev Cubana Med Trop |
Antihelmínticos, resistencia y método FAMACHA: experie=
ncia
cubana en ovinos=
|
Rodríguez et al. (17) |
Cuba |
|
14 |
SciELO México |
2021 |
Dilemas
Contemporáneos |
Complicaciones asociadas a la automedicación y sus efe=
ctos
adversos en los adultos jóvenes que acuden al centro de salud Huaca |
Aveiga et al. (18) |
Ecuador |
Estudios demostraron que=
la
resistencia a antihelmínticos en humanos sucede por cambios en sus canales
iónicos y por la mutación del gen beta tubulina; el cual afecta a la acción=
de
los fármacos que juntamente con el uso inadecuado de los mismos ocasionan la
modificación de sus mecanismos de acción y los vuelven ineficaces.
El gen tubulina es
importante para la sobrevivencia de los parásitos helmintos debido a su pro=
ceso
de codificación a las proteínas alfa y beta las cuales se ensamblan para
generar microtúbulos que les permite realizar funciones esenciales como el
transporte, captación y metabolismo de nutrientes que ayuda a completar de
manera correcta su ciclo de replicación celular, además que contribuye a la adaptación de cambios
ambientales lo cual favorece a la resistencia del parasito frente a la
respuesta inmunológica propia del cuerpo y la exposición a fármacos
La tubulina es de gran
relevancia para la vitalidad de los parásitos, los medicamentos antihelmínt=
icos
como los benzimidazoles actúan uniéndose al gen beta tubulina inhibiendo as=
í la
polimerización de los microtúbulos, provocando fallos en sus funciones
esenciales lo que conlleva a la muerte del parásito, no obstante cuando ocu=
rren
mutaciones en este gen los fármacos pierden su eficacia debido a que no log=
ran
unirse de manera adecuada a las proteínas lo cual da lugar a la resistencia=
de
los helmintos (6) (7).
Es un gen que codifica la
proteína beta-tubulina la cual es una de las dos subunidades principales que
forman los microtúbulos del citoesqueleto celular junto con la alfa-tubulin=
a,
estos microtúbulos son estructuras cilíndricas que cumplen funciones esenci=
ales
en las células como la división celular, el mantenimiento de su forma, el
transporte y el movimiento intracelular (8) (9).
Puesto que es el sitio de
acción para los fármacos de la familia de los benzimidazoles, mismos que
inhiben la polimerización de los micro túbulos, los cuales son medicamentos=
que
actúan uniéndose a la beta-tubulina e inhibiendo la polimerización de
microtúbulos que interfieren con funciones celulares vitales del parásito y
conduce a su muerte. Sin embargo mutaciones en el gen beta-tubulina
especialmente en los codones 167, 198 y 200 pueden modificar la estructura =
de
la proteína y disminuir la unión del fármaco, por lo cual este gen es un ma=
rcador
clave en los estudios sobre resistencia a antihelmínticos (8) (9).
Los helmintos son un gr=
upo
de parásitos que afectan a millones de personas en el mundo los cuales
desarrollaron resistencia a varios fármacos debido a su uso excesivo o
inadecuado a lo largo del tiempo por lo cual para evitar sus efectos es cru=
cial
fortalecer la regulación en el uso de estos medicamentos y mejorar los sist=
emas
de diagnóstico con el fin de continuar con investigaciones orientadas a
desarrollar nuevas alternativas terapéuticas (3) (10).
Los helmintos se clasif=
ican
en tres grupos que se diferencian principalmente por su morfología, ciclo de
vida y forma de transmisión:
Los cestodos son parásitos planos, segmentados y
alargados que viven principalmente en los intestinos de sus huéspedes
definitivos ya sean animales o humanos cuyo ciclo de vida se da a través de=
dos
hospedadores uno intermedio en donde eclosionan y liberan larvas denominadas
oncoesferas las cuales a traviesan=
los
músculos u órganos para posteriormente desarrollarse en cisticercos, y otro
definitivo donde el gusano adulto se reproduce infectando generalmente a lo=
s seres
humanos al momento de consumir carne cruda o mal cocida (11) (12).
Los trematodos son gusa=
nos
planos y no segmentados que tienen un cuerpo ovalado o en forma de hoja que
suelen infectar a los tejidos de sus huéspedes como el hígado, pulmones o l=
os
intestinos cuyas infecciones humanas más comunes causadas por esta especie
incluye la esquistosomiasis causada por Schistosoma y las infecciones
por Fasciola hepatica que afectan el hígado (13).
Su ciclo de vida es
complejo debido a que incluye varias etapas y hospedadores, empezando por el
huésped definitivo que libera los huevos hacia el exterior mediante las hec=
es u
orina las cuales se encuentran en contacto con el agua en donde se desarrol=
lan
en forma de larvas denominadas miracidios que tienen la capacidad de
movilizarse hasta un huésped intermediario que generalmente son caracoles en
donde se desarrollan en su forma de esporoquistes que dan origen a las larv=
as
redias que continúan su desarrollo dentro del caracol hasta alcanzar su fase
más avanzada denominada cercaria la cual puede infectar directamente al ser
humano como lo es en el caso del parasito Schistosoma o a travesar otro pro=
ceso
en donde se enquistan dentro de crustáceos y se transforman en metacercaria=
s (14)
(19).
Los nematodos son gusan=
os
redondos, alargados y cilíndricos con un ciclo de vida directo o indirecto =
que
se encuentran comúnmente en los humanos y pueden vivir en una variedad de
tejidos en donde se encuentran los parásitos más comunes, Ascaris
lumbricoides, Trichuris trichiura y Ancylostoma duodenale (20).
Su ciclo de vida comien=
za
cuando el huésped definitivo libera al exterior los huevos o larvas infecta=
ntes
a través de la eliminación de orina, sangre y heces los cuales una vez en el
medioambiente pueden desarrollarse e infectar a los seres humanos ya sea en
forma de huevos al consumir agua o alimentos contaminados o larvas que pene=
tran
directamente la piel al tener contacto con superficies contaminadas (21) (15).
Estos fármacos son
especialmente efectivos contra los nematodos debido a que ejercen su efecto
antihelmíntico al inhibir la polimerización de la beta-tubulina que es una
proteína esencial para la formación de los microtúbulos en las células del
parásito afectando así procesos fundamentales como el transporte de nutrien=
tes,
la división celular y la motilidad del parásito lo que conlleva a un agotam=
iento
de las reservas energéticas y provoca una interrupción en la producción de =
ATP
lo cual genera un deterioro progresivo en la función celular del helminto <=
/span>(6) (16).
Este medicamento actúa =
como
un agonista de los canales de cloro mediados por glutamato los cuales son
exclusivos de nematodos provocando un aumento en la permeabilidad celular al
ion cloro lo que genera una hiperpolarización de la membrana y una inhibici=
ón
de la transmisión neuromuscular lo cual conduce a la inactivación de sus
procesos y eventualmente causa su muerte (16).<=
/span>
Es un fármaco
antihelmíntico enfocado para infecciones de trematodos cuyo mecanismo de ac=
ción
se basa en aumentar la permeabilidad de la membrana celular de los helminto=
s a
los iones calcio provocando así una rápida entrada de estos iones en las
células musculares del parásito para generar contracciones que llevan a un
bloqueo de sus funciones y facilita su eliminación (21).
Su acción es principalm=
ente
contra los cestodos ya que actúa como un inhibidor del metabolismo energéti=
co
al alterar la fosforilación oxidativa en las mitocondrias del parásito lo q=
ue
interfiere con la producción de ATP modificando su capacidad de generar ene=
rgía
y ocasionando el agotamiento de las reservas llevando así a la muerte del
parásito, sin embargo, no siempre es efectiva contra larvas ni huevos por lo
que suele combinarse con otros tratamientos (22)
(23).
Los antihelmínticos act=
úan
uniéndose a estructuras específicas dentro del parásito como proteínas o
canales iónicos esenciales para su supervivencia, que no obstante con el pa=
sar
del tiempo desarrollan mutaciones en los genes, específicamente en el de la
beta-tubulina alterando su forma y evitando que el medicamento se adhiera
correctamente ocasionando que el fármaco pierda su capacidad de bloquear
procesos vitales del parásito permitiéndole así que sobreviva y continúe su
ciclo de vida (16) (17).
Un codón es una secuenci=
a de
tres nucleótidos en el ADN que codifica un aminoácido específico, en el caso
del gen beta-tubulina los codones 167, 198 y 200 codifican aminoácidos clav=
es
en la estructura de esta proteína particularmente en la región donde se unen
los fármacos benzimidazoles (3) (8) (9).<=
span
lang=3DES-EC style=3D'font-size:12.0pt;line-height:115%;font-family:"Times =
New Roman",serif;
mso-bidi-font-weight:bold'>
Ocurre cuando el codón 1=
67 y
200 que normalmente codifican fenilalanina cambian y pasan a codificar tiro=
sina
provocando una reducción a la afinidad del benzimidazol por la beta-tubulin=
a lo
que permite que el parásito sobreviva al tratamiento las cuales fueron
identificadas en helmintos como Ascaris lumbricoides y Trichuris
trichiura (8) (24).
Ocurre cuando el codón 1=
98
que normalmente codifica ácido glutámico cambia y pasa a codificar a alanin=
a lo
cual interfiere con la unión del fármaco y fue asociada con niveles importa=
ntes
de resistencia especialmente en poblaciones con exposición continua a
benzimidazoles (8) (9) (25).
Las bombas de eflujo son
proteínas transmembrana que actúan como transportadores activos que utilizan
energía generalmente a partir de la hidrólisis de ATP para expulsar sustanc=
ias tóxicas
o extrañas desde el interior de la célula hacia el exterior. En los helmint=
os
estas bombas se localizan en la membrana celular de diferentes tejidos y
funcionan como una barrera protectora frente a compuestos nocivos e incluye=
ndo
medicamentos (3) (26) (27).
La sobreexpresión de es=
tas
bombas de eflujo especialmente sobre la proteína P-glicoproteína constituye=
uno
de los mecanismos más importantes de resistencia a fármacos antiparasitario=
s en
helmintos, por lo cual cuando los parásitos están expuestos repetidamente a
antihelmínticos, como ivermectina, albendazol y praziquantel pueden desarro=
llar
una sobreexpresión de estas bombas (3) (26) (27).
Esto significa que se
incrementa el número de su actividad lo que permite al parásito expulsar más
rápidamente el fármaco del interior de sus células reduciendo así la
concentración intracelular del medicamento y su eficacia terapéutica. Este
mecanismo no implica una modificación directa en la estructura del fármaco =
o su
sitio blanco sino que impide que el fármaco alcance niveles suficientes den=
tro
del parásito como para ejercer su efecto letal (3)
(26) (27).
Los canales iónicos son
proteínas transmembrana que permiten el paso de iones como cloro, sodio,
potasio o calcio a través de la membrana celular las cuales regulan funcion=
es
esenciales como la transmisión de señales nerviosas, contracción muscular y
homeostasis celular, no obstante en los parásitos helmintos estos canales s=
on
el sitio principal de ciertos fármacos antiparasitarios (28) (29).
Uno de los fármacos que
actúa principalmente sobre los canales de cloro regulados por el glutamato =
es
la ivermectina el cual se une a estos canales y los mantiene abiertos de ma=
nera
prolongada lo que provoca un flujo masivo de iones cloruro hacia el interio=
r de
las células del parásito, ocasionando una hiperpolarización de la membrana
celular, parálisis flácida del parásito y finalmente su muerte (28) (29).
Los parásitos pueden
desarrollar resistencia a la ivermectina y compuestos similares a través de
alteraciones estructurales o funcionales en estos canales iónicos, que impi=
den
que el fármaco se una eficazmente debido a alteraciones en los canales de G=
lutamato
o GABA ocasionados por cambios en la secuencia de aminoácidos y reducción e=
n su
expresión lo que reduce la cantidad de sitios disponibles para que el fárma=
co
actúe (28).
El metabolismo del fárm=
aco
dentro del parásito juega un papel crucial en su eficacia debido a que algu=
nos helmintos
pueden desarrollar mecanismos que modifican la absorción así como distribuc=
ión
y degradación del medicamento dentro de su organismo lo cual es perjudicial
puesto que esto puede incluir la producción de enzimas que descomponen el
fármaco antes de que actúe provocando así una absorción reducida o una
transformación química del compuesto en una forma menos activa que impiden =
que
el medicamento alcance concentraciones efectivas en el interior del parásit=
o (23) (17) (30).
Cuando se administra el
mismo antihelmíntico de forma continua los parásitos tienden a adaptarse de=
bido
a que constan con mutaciones genéticas que los hacen menos susceptibles al
medicamento por lo tanto si el mismo fármaco se usa repetitivamente se logra
eliminar los parásitos sensibles pero los resistentes sobreviven y se
reproducen aumentando así la proporción de parásitos resistentes hasta que =
el
medicamento deja de ser efectivo (18) (31).
·&nb=
sp;
Se logró identificar =
los
principales mecanismos de resistencia de los parásitos antihelmínticos tales
como, mutaciones en el gen Beta-Tubulina, la sobreexpresión de bombas de ef=
lujo,
alteraciones en los canales iónicos y en su metabolismo, así mismo como el =
uso frecuente
de fármacos que juntamente con todos los demás factores contribuyen a dismi=
nuir
la eficacia de los tratamientos convencionales; cumpliendo con los objetivo=
s de
analizar la influencia del uso indiscriminado de antihelmínticos.
·&nb=
sp;
Esta
investigación promueve el uso racional de los medicamentos evitando la
automedicación y el abuso de antihelmínticos a través de la sensibilización=
a
la población y a los profesionales de la salud sobre la importancia de un
enfoque responsable en el tratamiento de las infecciones parasitarias
·&nb=
sp;
La resistencia
antihelmíntica se origina en mutaciones genéticas que alteran los sitios di=
ana
de los fármacos como el gen Beta-Tubulina en el caso de los benzimidazoles,=
en
codones específicos F167Y, E198A y F200Y los cuales reducen la afinidad del
fármaco por su sitio de acción e impidiendo su efecto letal y permitiendo la
continuidad del ciclo vital del parásito.
·&nb=
sp;
El impacto de esta
problemática afecta a nivel mundial, por lo cual en esta investigación se
consiguió detectar los diferentes mecanismos con la finalidad de señalar
estrategias prometedoras para mitigar este fenómeno mediante técnicas como,=
la
rotación periódica de medicamentos y el fortalecimiento de los sistemas de
diagnóstico para asegurar tratamientos óptimos.
El autor declara no tener conflicto de iteres.
El autor contribuye con la búsqueda de informaci=
ón
relevante para la revisión bibliográfica.
7=
. =
Costos de
financiamiento
La presente investigación fue financiada en su
totalidad con fondos propios de los autores.
1. Hodg=
kinson
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https://revistacta.agrosavia.co/index.php/revista/article/view/14
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