Pancreatitis Aguda en COVID 19 c=
aso
clínico y revisión de la literatura.
Acute pancreatitis in COVID 19 clinical case and literature review.
Recibido: 03-08-2021 / Revisado: 12-08-2021 /Aceptado: 14-08-2021/
Publicado: 17-08-2021
DOI: https://doi.org/10.33262/anat=
omiadigital.v4i3.1826
|
Abstract. Introduction: In
2019, a new coronavirus was identified as the cause of the outbreak of a
disease that originated in China. This virus is known as severe acute
respiratory syndrome coronavirus type 2 (SARS-CoV-2). In March 2020, the
Organización Mundial de la Salud (OMS) declared the COVID-19 outbr=
eak
as a pandemic. Although the severity of the infection is determined above=
all
by the appearance of severe pneumonia and acute respiratory failure,
affectations in different apparatuses and systems have also been describe=
d. At
the level of the digestive system, diarrhea, vomiting, and abdominal pain=
are
frequent. Acute pancreatitis is a reversible inflammatory process, which
results from the activation of digestive enzymes released by this gland. =
This
pathological entity is associated with multiples etiologies; therefore, s=
ome
studies have reported a possible pancreatic injury associated with SARS-C=
oV2
infection due to a direct cytopathic effect of the virus or subsequent to=
the
systematic inflammatory response. Objective:
To determine the pancreatic manifestations of COVID 19, which is essentia=
l to
aid in the diagnosis and guide towards the prognosis of this pathology. Methodology: In this article we
discuss a case of acute pancreatitis that could be related to COVID 19 in=
fection,
and a systematic search of current and relevant bibliography related to t=
he
subject is carried out. Results:=
The pancreatic manifestations of SARS-CoV2 are not so common, however the
simultaneous presence of both entities has been associated with higher
hospital mortality. Conclusion:<=
/b>
There is little evidence of scientific rigor at a real level to determine
COVID 19 as a direct causal factor of Acute Pancreatitis, it requires more
multicenter and higher impact studies. Keywords: =
Enzymes, pancreatitis, pneumonia, gland, pandemic, coronavirus,
syndrome. |
|
Resumen. Introducción: En 2019 se identificó un nuevo
coronavirus como la causa del brote de una enfermedad que se origin&oacut=
e;
en China. Este virus se conoce como el coronavirus tipo 2 del sínd=
rome
respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2). En marzo de 2020, la Organizaci&oa=
cute;n
Mundial de la Salud (OMS) declaró el brote de
la COVID-19 como pandemia. Aunque la gravedad de la
infección es determinada sobre todo por la aparición de
neumonía grave e insuficiencia respiratoria aguda, se han descrito
además afectaciones en distintos aparatos y sistemas. A nivel del
aparato digestivo son frecuentes la aparición de diarrea,
vómitos y dolor abdominal. La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio reversible, el cu=
al
resulta de la activación de enzimas digestivas liberadas por esta
glándula. Esta entidad patológica está asociada con
múltiples etiologías, por lo que algunos estudios han
reportado una posible lesión pancreática asociada a la
infección por SARS-CoV-2 debido a un efecto citopático dire=
cto
del virus o posterior a la respuesta inflamatoria sistémica. Objetivo: Determinar las
manifestaciones pancreáticas del COVID 19, lo que es fundamental p=
ara
ayudar al diagnóstico y orientar hacia el pronóstico de esta
patología. Metodolog&iacu=
te;a:
En el presente artículo comentamos un caso de pancreatitis aguda q=
ue
podría estar relacionado con la infección por COVID 19,
además se realiza una búsqueda sistemática de
bibliografía actual y relevante relacionada con el tema. Resultados: Las manifestaciones
pancreáticas del SARS-CoV2 no son tan comunes, sin embargo, la
presencia simultánea de ambas entidades se ha asociado a una mayor
mortalidad hospitalaria. Conclus=
ión:
Se dispone de escasa evidencia de rigor científico a nivel real
para determinar al COVID 19 como factor directo causal de Pancreatitis Ag=
uda,
se requiere de mayores estudios multicéntricos y de mayor impacto.=
Palabras claves: Enzimas, pancreatitis, neumonía,
glándula, pandemia, coronavirus, síndrome. |
Introducción.
A finales del año 2019 emergió en Wuhan China un nuevo coronavirus, expandiéndose rápidamente en varios países, así= en marzo del 2020 la Organización Mundial de la Salud (ONU) declar&oacu= te; esta enfermedad como pandemia, la misma no solo ha conllevado a una mayor mortalidad y morbilidad en la población, sino al establecimiento de = una crisis sanitaria que hasta fecha actual nos aqueja (Akarsu et al., 2020) (Pribadi & Simadibrata, 2021).
La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID 19) comúnmente se manifiesta = con síntomas pulmonares como tos, disnea, fiebre; también, aunque= en menor frecuencia pueden presentarse síntomas gastrointestinales como: diarrea, nausea, vómito y dolor abdominal (Kandasamy, 2020) (Aloysiu= s et al., 2020).
La mayoría de publicaciones se centra en las manifestaciones del COVID = 19 a nivel del pulmón, hígado, riñones y sistema digestivo, hablándose muy poco de las complicaciones pancreáticas (Akars= u et al., 2020). Además, hay otros sistemas y órganos comprometidos como la piel, ojos, sistema nervioso, hematológico, cardiovascular, = etc. (Pribadi & Simadibrata, 2021) (Jayanta et al., 2020).
La pancreatitis aguda es una enfermedad frecuente que requiere manejo hospitalario, con una incidencia anual de 4.9-35 por 100000 individuos; en = otro contexto el COVID 19 ha afectado a millones de personas a nivel mundial, se= ha visto en algunos pacientes con la enfermedad manifestaciones extrapulmonare= s y dentro de estas la pancreatitis, como complicación de la infección viral (De-Madaria & Capurso, 2021) (Dirweesh et al., 2020).
Desde el aparecimiento de la actual pandemia provocada por el Síndrome Respiratorio Agudo Severo por coronavirus 2 (SARS CoV 2) hay escasos estudi= os que proponen una asociación entre la infección por este virus= y la pancreatitis, se propone un mecanismo citopático directo y también como consecuencia de la respuesta inflamatoria sistém= ica amplia producida por el mismo, la inflamación y el edema causa destrucción de las células de los acinos pancreáticos (Dirweesh et al., 2020) (Hadi et al., 2020).
Dentro de la fisiopatología para la presencia de estas manifestaciones intestinal= es, está la alta expresión de receptores de la enzima convertidor= a de angiotensina 2 (ACE2) y una proteína serina transmembrana 2 (TMPRSS2= ) en estos tejidos, que forman parte clave en el mecanismo de entrada viral, exi= ste evidencia de aislamiento del virus en heces. Los ductos pancreáticos, los acinos e islotes también tienen alta expresión de ACE2, incluso mayor que las células epiteliales pulmonares, por ende, es factible determinar una vía de contagio intestinal (duodeno) y por cercanía al tejido pancreático. COVID 19 puede provocar además endotelitis y micro isquemia en el páncreas (De-Madaria & Capurso, 2021) (Jayanta et al., 2020).
La pancreatitis como complicación de COVID 19 es rara, en un estudio que comprendió 63000 pacientes, su prevalencia fue del 0.07%. Respecto a= la temporalidad de cuando se presentan los cuadros de pancreatitis aguda en los pacientes con COVID 19, se ha notado que estos pueden tener dolor abdominal= al inicio de la infección y otros cuando ya está establecido el diagnóstico del COVID 19; existe evidencias contradictorias entre la correlación de los cuadros de neumonía severa y la mayor predisposición de los pacientes a desarrollar pancreatitis, o a su v= ez determinar si la pancreatitis aguda puede desencadenar que los pacientes te= ngan un cuadro respiratorio más grave. El receptor ACE2 pancreátic= o se ha asociado también al desarrollo de Diabetes tipo 2 e hiperglicemia (De-Madaria & Capurso, 2021) (Akarsu et al., 2020).
Para el diagnóstico de pancreatitis aguda se requiere de dos de los siguientes criterios de acuerdo a la clasificación de Atlanta: dolor abdominal concordante con pancreatitis (agudo, severo, persistente y de localización en epigastrio) elevación de las enzimas pancreáticas más de 3 veces el límite superior de la normalidad, o hallazgos característicos en estudios de imagen (Szatm= ary et al., 2020).
La pancreatitis se clasifica de acuer=
do a
su severidad en los siguientes estadios:
Leve: sin fallo orgánico o
complicaciones locales o sistémicas; Moderadamente severa: Fallo de
órganos que se resuelve en 48 h; Severa: Fallo orgánico
persistente, mayor a 48 h.
Metodología.
Se realizó la recolecció=
;n
de los datos directamente de la historia clínica del paciente con el
debido consentimiento informado, respetando los aspectos de confidencialida=
d,
el individuo fue admitido en Sala de Aislamiento Respiratorio con
diagnóstico de Neumonía por COVID 19, lo cual se confirm&oacu=
te;
con un test positivo de
reacción de cadena de polimerasa (PCR) para SARS CoV 2 en hisopado
nasofaríngeo y que además cumpla con los criterios
diagnósticos de pancreatitis propuestos en consenso de Atlanta. Adicional a ello se llevó a=
cabo
una búsqueda sistemática de artículos de relevancia en
PubMed, Medline, Google Scholar usando los siguientes términos: Severe Acute Respiratory
Syndrome, coronavirus 2, COVID-19, SARS-CoV-2&#=
8221;
y páncreas, pancreatitis, hyperamylasaemia. La
mayoría constituyeron revisiones y estudio de series de casos; se
tomó en cuenta estudios desarrollados a partir del año 2019, =
que
es cuando comenzó esta nueva enfermedad.
Caso
Clínico:
A continuación, se expone el c= aso de un paciente con diagnóstico confirmado de Neumonía por COV= ID 19 por PCR, y que cumple con el criterio clínico y de laboratorio pa= ra pancreatitis aguda:
Paciente
masculino de 55 años, sin antecedentes de alcoholismo, no drogas, no
refiere antecedentes patológicos clínicos ni quirúrgic=
os
previos a hospitalización,
ingresa el 21/07/2021 a el área de aislamiento COVID 19 por
presentar 5 días posterior a recibir vacuna Pfizer para COVID 19 (1ra
dosis), síntomas respiratorios:&nbs=
p;
odinofagia, tos seca, alza térmica no cuantificada, malestar
general y astenia, con antelación acude a medico particular quien
prescribe salmeterol, fluticasona inhalada, dexametasona, enoxaparina,
ácido ascórbico. Cuadro no mejora, se realiza tomografí=
;a
de tórax con hallazgos sugestivos de COVID 19, se realiza adem&aacut=
e;s
antígeno en hisopado nasofaríngeo, que se reporta como positi=
vo.
Al
cuadro anterior se suma disnea de medianos esfuerzos y acude a esta casa de
salud, los signos vitales de ingreso: presión arterial: 164/84 mm Hg,
frecuencia cardíaca: 83 latidos por minuto, frecuencia respiratoria:=
36
respiraciones por minuto, saturación de oxígeno: 89% con FIO2:
60% con mascarilla de alto flujo, durante su hospitalización paciente
presenta elevación de enzimas pancreáticas y dolor abdominal =
en
hipocondrio izquierdo a la palpación profunda y elevación lev=
e de
azoados.
Tac
de tórax 16/07/21: focos múltiples de infiltrado intersticial=
en
patrón de vidrio deslustrado de localización subpleural later=
al y
posterior bilateral en relación a neumonitis con afectación
pulmonar moderada 30-50%. CORADS 5.
Informe
de tomografía abdominal de imagenología no reporta alteracion=
es a
nivel de páncreas, Eco abdominal sin lesiones obstructivas de
vías biliares, no litiasis, ni dilataciones.
Exámenes de
laboratorio:
|
21/07/21 |
Glóbulos
blancos: 5280, Hemoglobina 17.6, Hematocrito: 52.5 &nbs=
p; &=
nbsp;
Plaquetas:330000, Neutrofilos:75, Linfocitos: 19.2, sodio: 141,
potasio: 4.8, cloro:100, glucosa: 149, urea:60, creatinina:1.3, TGO: 61,
TGP:32, fosfatasa alcalina: 896, amilasa:187, lipasa:160 |
|
23/7/21 |
Bilirrubinas total=
es:
0,49, TGO: 33, TGP: 26, amilasa: 275 lipasa: 222,4 |
|
26/07/2021<=
span
lang=3DES-BO style=3D'color:black'> |
Leucocitos: 11720,
neutrófilos: 91%, linfocitos 5.3%, hemoglobina 16.1, hematocrito; =
46,
plaquetas: 437000, bilirrubina directa 0.52, TGO: 61, TGP 57, fosfatasa
alcalina: 205, amilasa:163, lipasa:146 |
|
27/07/2021<=
span
lang=3DES-BO style=3D'color:black'> |
Trigliceridos: 238=
|
|
28/07/2021 |
Bilirrubina total:
0.52 mg/dl, bilirrubina directa:031 mg/dl, Bilirrubina indirecta: 0.21 mg=
/dl,
Gamma GT: 271 U/L, Fosfatasa alcalina: 146 U/L |
|
30/07/2021 |
Calcio: 8.15 mg/dl=
|
|
01/08/2021 |
VIH Y VDRL: No
reactivo PCR SARSCoV2 POSITIVO |
|
|
Bilirrubina Total:=
1.31
mg/dl, Bilirrubina Directa: 0.96 mg/dl, Bilirrubina Indirecta 0.35 mg/dl =
AST
- TGO 22 U/l, ALT TGP: 64 U/l, Amilasa: 247 U/l, Lipasa: 270.1 U/l |
Paciente permanece en área de
Aislamiento respiratorio por 6 días, luego ingresa a Unidad de Cuida=
dos
Intensivos por SDRA grave con necesidad de ventilación mecáni=
ca
invasiva (por 8 días), requirió uso de vasopresor por shock
séptico, para lo que fue cubierto empíricamente con Ampicilina
Sulbactam , reportes subsecuentes denotan Stafilococo warneri en un Hemocultivo por lo que recibe
terapia dirigida con Vancomicina,
el paciente presenta evolución favorable con disminució=
;n
de requerimientos de oxígeno y hemodinamia estable, reingresa a
área de aislamiento el 06/10/2021, con retiro progresivo de ox&iacut=
e;geno
suplementario se da el alta satisfactoriamente luego de 26 días de
hospitalización.
Discusión.
Los pacientes con COVID 19 pueden presentar complicaciones graves que pueden provocar elevación de las enzimas pancreáticas como: acidosis, falla renal y diabetes; por otro lado la limitación que existe de realizar estudios diagnósticos etiológicos en estos pacientes= por el riesgo de contagio, es un traspiés para llegar a filiar la etiología final de las pancreatitis en estos casos, hay que recordar= que microlitiasis es un causante importante de pancreatitis catalogadas como idiopáticas (De-Madaria & Capurso, 2021). La asociación e= spañola de gastroenterología, considera que realizar Endoscopía Diges= tiva Alta (EDA) y Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE) son procedimientos que conllevan alto riesgo de contagio, mientras que las Colonoscopías y Ecoendoscopías baj= as determinan un riesgo intermedio de transmisión (Patel et al., 2020).=
Deacuerdo a una serie de 52 pacientes en un estudio de Wang, el 17% de ellos tuvieron elevación de las enzimas pancreáticas sin otros criterios para pancreatitis aguda, es decir, no toda amilasemia o hiperlipasemia significa= injuria pancreática. La amilasa se produce en el páncreas y las glándulas salivales, en un reporte se aisló el virus en las glándulas salivales de pacientes con infección por SARS CoV 2; otras condiciones que pueden causar aumento de la amilasa en sangre son: el alcoholismo, acidosis láctica, anorexia nerviosa, tumores, infartos o perforaciones intestinales etc. La diarrea produce como efecto compensatorio absorción de amilasa y lipasa desde el intestino, además como= la amilasa y lipasa se eliminan a nivel renal, estados en los que haya una inj= uria renal promoverán su elevación sérica (Pribadi & Simadibrata, 2021). La lipasa es más específica que la amilas= a, no obstante, también se eleva en enfermedades críticas y con = el uso de corticoides que incidentalmente son condiciones frecuentes en el paciente con COVID 19 hospitalizado (Jayanta et al., 2020). Un metaanálisis determino que la hiperamilasemia en los pacientes COVID= 19 conducía a un aumento de la mortalidad, necesidad de unidad de cuida= dos intensivos (UTI) y probabilidad de requerir ventilación mecán= ica (Goyal et al., 1967).
Si bien las causas más comunes de pancreatitis aguda son: cálcul= os de la vía biliar, antecedente de consumo de alcohol, enfermedades metabólicas (hipertrigliceridemia, hipercalcemia) o autoinmunes, hipotensión; el historial clínico del paciente no mostr&oacut= e; ninguno de estos antecedentes, ni los estudios de extensión realizados; algu= nos autores mencionan que también el tratamiento con glucocorticoides pu= ede ser origen de elevación de las enzimas pancreáticas, sin emba= rgo esto no está del todo probado. En el contexto del paciente, determin= amos que, en sí, la principal etiología sospechosa es el propio CO= VID 19 vs origen medicamentoso (paciente recibió tratamiento con dexametasona previo a hospitalización) (Shinohara et al., 2020) (Had= i et al., 2020). Aproximadamente el 10% de las pancreatitis agudas son causadas = por infecciones, en su mayoría virales (coxsackievirus, citomegalovirus, herpes, hepatitis, VIH, Influenza AH1N1, Epstein Barr), las pancreatitis medicamentosas son mucho más infrecuentes con una incidencia del 5% (Brikman et al., 2020) (Kandasamy, 2020) (Aloysius et al., 2020).
La persistencia durante la hospitalización de enzimas pancreáticas elevadas se justificaría en el contexto de la hipotensión presentada, además de ser un paciente críticamente enfermo que requirió su manejo en UTI, si bien los estudios de imagen realizados= en la institución no mostraron litiasis como etiología de la pancreatitis o algún otro proceso obstructivo de la vía bilia= r , la limitación para realizar otros estudios diagn&oacu= te;sticos en el paciente es un condicionante importante para tener un diagnóst= ico causal final. Se descartó otras causas de pancreatitis como: virales, electrolíticas e hipertrigliceridemia en el paciente en cuestión.
La obesidad causa aumento de la grasa pancreática, durante el desarroll= o de pancreatitis aguda además de liberarse enzimas pancreáticas también lo hacen los ácidos grasos no saturados y esto perdur= a la necrosis, predisponiendo al fallo multiorgánico; los receptores ACE2= se expresan también en la grasa pancreática, de manera que un paciente obeso tendrá mayor proporción de receptores y consecuentemente un acople con la proteína S del virus SARS CoV2. Es= tos ácidos grasos tienen gran afinidad por el calcio y la albúmina siendo un factor para presentar hipoalbuminemia e hipocalcemia; tanto la pancreatitis aguda como la infección por COVID 19 comparten ví= ;as inflamatorias comunes, en donde tenemos niveles elevados de IL6, IL8 y IL10 (Jayanta et al., 2020) (Hegyi et al., 2020).
En general podemos resumir que el daño al páncreas exocrino y endocrino tiene múltiples mecanismos fisiopatológicos en los = que están: injuria directa del virus a través de los receptores de ACE2 tanto al tejido exocrino como a los islotes, el COVID 19 severo provoca inflamación sistémica e injuria pancreática, dañ= ;o producido por citocinas pro-inflamatorias (interleucina 1B, proteína quimio-atrayente de monocitos, etc.), lipotoxicidad mediada por el virus, lesión pancreática inducida por drogas (AINES, corticoide). Incluso con tocilizumab hay reportes de casos de pancreatitis inducida por hipertrigliceridemia (Jayanta et al., 2020). Es frecuente que los pacientes con COVID 19 tomen antipiréticos lo cual también podría ser un factor predisponente para el desarrollo= de injuria pancreática (Patel et al., 2020).
Hay estudios que indican que la asociación entre COVID 19 y pancreatitis aguda se relacionan con una mayor mortalidad y morbilidad intrahospitalaria; mayor índice de falla multiorgánica; niveles más altos de proteína C reactiva (PCR), ferritina, nitrógeno ureico y crea= tinina; más días de estancia hospitalaria; requerimientos de oxígeno y necesidad de internación en cuidados intensivos (Dirweesh et al., 2020) (Akarsu et al., 2020).
En un estudio que aplico el score de Charlson entre dos grupos que tení= an neumonía por COVID 19, uno con pancreatitis y el otro sin pancreatit= is, el análisis de datos no mostró valores diferenciales tan ampl= ios, sugiriendo que la presencia de pancreatitis es un factor independiente que aumentan la mortalidad en los pacientes con COVID 19 dejando aparte comorbilidades (Akarsu et al., 2020).
En los pacientes que tiene solamente pancreatitis la mortalidad es dependiente= en su mayoría del desarrollo de falla multiorgánica, en un pacie= nte en que además de esto, se suma el SARS CoV 2 se perpetua una mayor respuesta inmune por la gran inflamación sistémica y tormenta= de citocinas propia de la enfermedad, explicando la mayor mortalidad en este subgrupo (Akarsu et al., 2020).
En el estudio COVID PAN multicéntrico que incluyó 1777 pacientes= , la infección por SARS CoV 2 y a su vez la presencia de pancreatitis agu= da se vio en el 8.3% de los casos, siendo la mayoría hombres, la asociación de ambas entidades se relacionó con mayor grado de severidad de la pancreatitis (22.6% vs 6.3%) y mayor riesgo de presentar Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) (13.6% vs 4%) (Pandanaboyana et al., 2021).
El motivo por el que los pacientes que a su vez tienen ambas enfermedades (Infección por SARS CoV 2 y Pancreatitis Aguda) tienen un cuadro pancreático más severo, es por la gran expresión de receptores ACE2 en el páncreas, lo cual significativamente aumentaría la carga viral; los neutrófilos también jue= gan un papel importante en la fisiopatología, ellos generan trampas extracelulares (NET), se ha comprobado que los pacientes con infecció= ;n por COVID 19 en especial los graves tienen una sobrexpresión de estas NET lo que conlleva a una respuesta inmune exagerada. Otros factores que contribuyen a peores desenlaces en estos pacientes son las complicaciones trombóticas y coagulopatía propia del COVID 19 (Pandanaboyana= et al., 2021).
Conclusiones.
● &nb=
sp;
A pesar de que está determinado que h=
ay
base fisiopatológica en el COVID 19 que podría inducir una
injuria pancreática, no hay una evidencia sólida fuerte como
factor etiológico de la pancreatitis aguda; faltan mayores estudios
epidemiológicos e internacionales, probablemente analizar autopsias =
de
pacientes con ambas enfermedades podrán ayudarnos a dilucidar esta
relación.
● &nb=
sp;
Los hallazgos de una elevación de las
enzimas pancreáticas por sí solas no constituyen el
diagnóstico de pancreatitis, sin una correlación clíni=
co-
radiológica concomitante
● &nb=
sp;
Debido a que en la actualidad aún est=
amos
con cifras elevadas de contagio por el SARS CoV 2, es importante conocer to=
do
el espectro que puede tener esta enfermedad, incluyendo complicaciones no t=
an
frecuentes como la Pancreatitis Aguda, siendo que la conjunción de a=
mbas
patologías acarrea una mayor mortalidad y peores desenlaces en los
pacientes como probabilidad de requerir UTI, mayores días de estancia
hospitalarias, etc; y esto se traduce en mayores costos sanitarios. =
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type
of Severe Acute Respiratory Syndrome-Coronavirus 2–associated
Pancreatitis. Gastroenterology, 159(4), 1551–1554.
https://doi.org/10.1053/j.gastro.2020.05.069
PARA CITAR EL ARTÍCULO INDEXADO.
Pinos
Cedeño, M. J., Aguiar Flores, G. E., Adriano Pérez, G. I., &a=
mp;
Layedra Ajila, M. E. (2021). Pancreatitis Aguda en COVID 19 caso clí=
nico
y revisión de la literatura. Anatomía Digital, 4(3), 137-147.=
https://doi.org/10.33262/anatomiadigital.v4i3.1826
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