Trauma
cráneo encefálico con síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética (S=
IADH).
Trauma of the brain skull with syndrome of
inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH). About a case
Juan Carlos Salazar Flores.[1], =
Edwin
Javier Correa Vivanco.[2],<=
/span> Katherine Elizabeth
Gonzaga Aguilar.[3] & Magna Mercedes Valdez Vallejo.<=
span
class=3DMsoFootnoteReference> <=
/span>[4]
Recibido: 08-04-2020 / Revisado: 16-05=
-2020
/ Aceptado: 11-06-2020 / Publicado: 03-07-2020
DOI: https://doi.org/10.33262/anatomiadigital.v3i3.1338=
|
Abs=
tract. Hyponatremia is the most frequent hydro-electrol=
yte
disorder, it is caused by the inability to excrete water normally. The
anamnesis and the physical examination constitute useful tools now of the
diagnostic confrontation. The problem is that reaching a definitive
diagnosis, although he has a history of head trauma and the general
practitioners do not know how to distinguish between a trauma that loses =
Sal
(SPC) and a Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (=
SIADH).
Give specific guidelines for differentiation between two pathologies that
appear after traumatic brain injury to general practitioners for their pr=
ompt
treatment and to avoid future complications. Methodology. Research was the
compilation of information retrospectively from a medical history in a
private clinic in Guayaquil, follow its in-hospital evolution and see its
definitive treatment. Outcome. The following is a case of a 19-year-old
patient who, after suffering traumatic brain injury and with a simple bra=
in
tomography without brain alterations, presented hyponatremia with alterat=
ion
of consciousness and that when giving specific treatment for SIADH improv=
es
adequately. Hyponatremia is the most frequent electrolyte disorder in the
neurocritical patient, being a major cause of morbidity and mortality if
adequate therapeutic measures are not instituted immediately. SIADH and C=
PS
have been described as the 2 syndromes that most frequently explain the
presence of hyponatremia associated with increased natriuresis in the
neurocritical patient. In them, the evaluation of blood volume allows
establishing the differential diagnosis between the two entities, although
this is often a real diagnostic challenge. Conceptually, the diagnosis of
"brain lacking salt" seems to be more appropriate to define
hyponatremia in the neurocritical patient, since regardless of its cause,=
the
mainstay of therapy is always the same. Keywords: hyponatremia, SIADH, anamnesis. |
|
Resumen. La hiponatremia constituye el trastorno
hidroelectrolítico más frecuente, es causada por la incapacidad de excret=
ar
el agua normalmente. La
anamnesis y el examen físico constituyen herramientas útiles al momento d=
el
enfrentamiento diagnóstico. El problema es que llegar al diagnóstico definitivo aunque tiene un antecedente de trauma crá=
neo
encefálico y los médicos generales no saben distinguir de un trauma que
pierde Sal (SPC) y un Síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética (SIADH). Dar pautas
específicas de diferenciación entre dos patologías que se presentan poste=
rior
a trauma cráneo encefálicos a médicos generales para su pronto tratamient=
o y
evitar complicaciones futuras. Investigación fue la recopilación de infor=
mación
retrospectivamente de una historia clínica en una clínica privada de
Guayaquil, seguir su evolución intrahospitalaria y ver su tratamiento
definitivo. A continuación, se presenta un caso de un paciente de 19 años=
que
posterior a sufrir trauma craneoencefálico y con tomografía cerebral simp=
le
sin alteraciones cerebrales presento hiponatremia con alteración de
conciencia y que al dar tratamiento específico para SIADH mejora
adecuadamente. La hiponatremia es el trastorno
electrolítico más frecuente en el paciente neurocrít=
ico,
siendo una causa mayor de morbimortalidad en caso de no instaurarse medid=
as
terapéuticas adecuadas y de forma inmediata. El SIADH y el CPS han sido descritos
como los 2 síndromes que con mayor frecuencia explican la presencia de
hiponatremia asociada a natriuresis aumentada en el paciente neurocrítico. En los mismos, la evaluación de la vo=
lemia
permite establecer el diagnóstico diferencial entre ambas entidades, aunq=
ue
muchas veces ello supone un verdadero reto diagnóstico. Conceptualmente, =
el
diagnóstico de «cerebro falto de sal» parece ser más apropiado para definir la hiponatremia en el paciente neurocrítico, puesto que independientemente de la c=
ausa
de la misma, el pilar de la terapéutica es siempre el mismo. Palabras
claves: hiponatremia, SIADH,
anamnesis. |
Introducción.<= o:p>
La
hiponatremia constituye el trastorno hidroelectrolítico más frecuente poste=
rior
a presentar un daño agudo en el sistema nervioso
La
excreción renal de agua se ve afectada en la mayoría de los pacientes que
desarrollan hiponatremia, generalmente debido a la incapacidad de suprimir =
la
secreción de ADH. Muchos pacientes con hiponatremia tienen una sola causa, =
pero
múltiples factores a veces contribuyen a la caída del sodio plasmático.
Caso clínico.<= o:p>
Masculino
de 19 años, sin antecedentes patológicos de importancia, 12 horas posterior
accidente de tránsito presenta vomito explosivos, convulsión tónico-clónica
evidenciada por personal médico y deterioro del estado de conciencia, siendo
tratado con anticomicial y referido a casa de salud de mayor complejidad por
confusión, cefalea que no remite con analgesia, nausea.
Al
examen físico constantes vitales estables, paciente permanece desorientado,
Glasgow 14/15, inducción del vómito, bradipsiquia, resto de examen neurológ=
ico
y físico normal. Se realiza tomografía de cerebro simple el cual no hay
presencia de hematomas subdurales, ni epidurales, surcos presentes, no se
observa fracturas en huesos de cráneo, ni hematomas subgaleales, ventrículos
cerebrales no hay presencia de crecimiento de estos, tal como se observa en la figura 1:
Figura 1: TAC de Cerebro simple
Fuente: Edwin Javier Correa
Vivanco
Exámenes
de laboratorio:
|
|
12/01/2020 am |
12/01/2020 pm |
13/01/2020 |
14/01/2020 |
15/01/2020 |
16/01/2020 |
28/01/2020 |
|
HGB |
14 mg/dl |
|
|
|
14 mg/dl |
|
|
|
HCT |
40% |
|
|
|
41% |
|
|
|
WBC |
10.0 K/UI |
|
|
|
13.7 K /UI |
|
|
|
UREA |
12.88 |
|
|
|
12.49 |
|
|
|
CR |
0.6 |
|
|
|
0.7 |
|
|
|
NA |
110 mmol/l |
110 mmol/l |
106.90 mmol/l |
124.82 mmol/l |
130 mmol/l |
132 mmol/l |
|
|
K |
3.49 mmol/l |
3.52 mmol/l |
3.84 mmol/l |
4.08 mmol/l |
4.12 mmol/l |
3.80 mmol/l |
|
|
CL |
90.76 mmol/l |
89.16 mmol/l |
85.10 mmol/l |
96.99 mmol/l |
15.67 mmol/l |
100 |
|
|
T3 LIBRE |
|
|
|
2.36 ng/dl |
|
|
|
|
T4 LIBRE |
|
|
|
1.31 ng/dl |
|
|
|
|
TSH |
|
|
|
1.738 UI/ml |
|
|
|
|
Na orina |
|
|
|
52 mEq/l |
|
|
250.7 mEq/l |
|
K orina |
|
|
|
12.5 mEq/l |
|
|
|
|
Urea orina |
|
|
|
365.94 mEq/l |
|
|
|
|
Osm urinaria |
|
|
|
194.3463 mOsm/kg |
|
|
1050 mOsm/kg |
|
Abreviaturas: HGB: Hemoglobina, Hct:
Hematocrito, WBC: Leucocitos, Cr:
Creatinina, Na: Sodio en suero, K: Potasio en
suero, CL: Cloro en suero, hormona estimulante tiroides, Osm:
Osmolaridad urinaria, am: antes del meridiano, pm: después del meridiano,=
mg:
miligramo, dl: decilitro, %: porciento, mmol: mileci=
ma
de un osmoles, l: litro, mEq: miliequivalente, mOsm<=
/span>:
miliosmoles, Kg: Kilogramo, UI: unidad
internacional, ml: mililitro |
Fuente:
La situación clínica del
paciente se abordó como hiponatremia crónica severa hipoosmolar euvolemico dado por: osmolalidad 226 mOsm/kg,
diuresis horaria de 1ml/kg/min, síntomas leves en el contexto del tiempo de
evolución aparente, nivel de electrolitos y sintomatología.
Teniendo
como antecedente trauma cráneo encefálico y descartando lesiones ocupativas=
de
espacio, tumores pulmonares, infecciones y teniendo en cuenta la osmolarida=
d;
nuestras opciones diagnosticas abarca: insuficiencia suprarrenal, hipotiroi=
dismo
y síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIHAD).
Se
inició tratamiento pensando en cuadro de SIHAD con restricción de aporte
hídrico, solución hipertónica y aumento de sal en la dieta (2 gramos), con
pobre respuesta, paciente clínicamente se mantiene confuso, desorientado en
tres esferas, con nausea y vomito.
A
su tratamiento diurético de asa furosemida, antiemético con mejoría leve de
cuadro clínico, sin embargo, al disminuir aportes de soluciones hipertónicas
nuevamente caen valores de sodio en sangre, se decide iniciar corticoide
(hidrocortisona) con horario mejorando notablemente cuadro clínico y nivele=
s de
electrolito.
Re
interrogando a madre de paciente, refiere historia varios años de evolución=
de
confusión, adinamia, astenia, episodio de nausea y vómito, bradiquinesia.
Se
evidencia disminución de uremia y aumento de urea en orina, se solicita
exámenes de laboratorio que descartan alteración tiroidea, sodio urinario 52
mEq/l, osmolaridad urinaria, Na en orina dentro=
de parámetros
normales y cortisol 19.40 (posterior administración de corticoide).
Se
concluye como hiponatremia segundaria a insuficiencia suprarrenal. Paciente es dado de alta con tratamient=
o a
base de fludrocortisona, en el control a dos semanas con exámenes de
laboratorio se evidencia sodio en sangre niveles normales, con mejoría de
sintomatología, paciente refiere mejoría cognitiva.
Discusión.
Todo paciente que ha presentado un
evento de traumatismo cráneo encefálico cuyo examen de laboratorio revela u=
na hiponatremia
se debe pensar en dos etiologías frecuentes, a saber, síndrome
de secreción inadecuada
de
hormona
antidiurética (SIADH)
y síndrome pierde sal de origen ce=
rebral
(SPC)
Tabla 1. <=
span
lang=3DES style=3D'font-size:12.0pt;line-height:150%;font-family:"Times New=
Roman",serif;
color:black;mso-bidi-font-weight:bold'>Esquema convencional del cerebro
perdedor de sal y la secreción inadecuada de hormona antidiurética
|
|
Cerebro Pierde Sal (CPS) |
Síndrome de secreción inapropiado de hormona
antidiurética (SIADH) |
|
Volumen Extracelular<= o:p> |
Disminuido |
Normal o Aumentado |
|
Balance Hídrico |
Negativo |
Normal o Aumentado |
|
Balance Sódico |
Negativo |
Normal o Aumentado |
|
Natriuresis |
Muy Aumentado |
Aumentado |
|
Peso Corporal |
Igual o Disminuido |
Igual o Aumentado |
|
Deshidratación |
Presente |
Ausente |
|
Presión Capilar Pulmo=
nar |
Disminuido |
Igual o Aumentado |
|
Presión Venosa Centra=
l |
Disminuido |
Igual o Aumentado |
|
Osmolaridad
plasmática/urinaria |
Disminuido |
Aumentado |
|
Hematocrito |
Aumentado |
Igual o Disminuido |
|
Albuminemia |
Aumentado |
Igual o Disminuido |
|
Azoemia/creatininemia |
Aumentado |
Normal |
|
Uricemia |
Aumentado |
Disminuido |
|
Kalemia |
Igual o Aumentado |
Igual o Disminuido |
Fuente: (Yee , Bur=
ns ,
& Wijdicks , 2008) (Hwang & Hwang , 201=
4)
Fi=
siopatologicamente en los paciente con trauma cráneo encefálico (TCE), en los qu=
e es
frecuente la disfunción del eje hipotálamo - hipoʂ=
57;sario
- suprarrenal
En el TCE grave, el
hipopituitarismo es más frecuente en los pacientes más jóvenes, así como en=
los
que recibieron etomidato, =
propofol
o fenobarbital
El análisis de las ot=
ras
causas de hiponatremia en el TCE muestra que el SIADH explica el 33% de los
casos, presentando una asociación particular con el hematoma subdural y las
contusiones focales
Por último, es necesa=
rio
destacar que en los pacientes con TCE grave la hiponatremia puede ser
secundaria al empleo de ciertos fármacos, tales como manitol al 20%, utiliz=
ado
como osmoagente para el control de la presión
intracraneal (estímulo hipovolémico secundario a diuresis osmótica),
carbamazepina, y desmopresina (hiponatremia iatrogénica), utilizada para el
tratamiento de la diabetes insípida central.
En la actualidad exis=
ten
múltiples métodos para la valoración del estado de la volemia y del gasto c=
ardíaco
en el paciente, porque en el CPS la hipovolemia es característica distintiv=
a.
El empleo de estas técnicas invasivas permite obtener resultados adecuados y
superiores a los valores estáticos de precarga, tales como la presión venosa
central y la presión de oclusión de la arteria pulmonar.
En cuanto al tratamie=
nto
de hiponatreima en pacientes TCE se debe tener =
en
cuenta la identificación del grado de severidad, el tiempo de evolución (ag=
udas
a crónicas), estado de volemia y gravedad del cuadro clínico, ya que al
realizar una corrección excesiva de sodio tiene como complicación más grave=
y
temible la mielinólisis ce=
ntropontina;
en tanto si no se realiza una reposición insuficiente de sodio provoca daños
cerebrales de manera permanente.
En la SIADH el
tratamiento clásico ante una hiponatremia aguda de menor a 48 horas o cróni=
ca
mayor de 48 horas asintomática, consiste
con restricción hídrica al =
50-70%
de las necesidades basales porque =
en
esta entidad la reabsorción renal de agua libre está aumentada; la corrección de la hiponatremia con SS=
H3% en
infusión continua hasta un máximo de 24 mmol/ 72 h. Además de furosemida y =
fludrocortisona,
ya que este último, ayuda en la reabsorción renal de sodio disminuyendo la =
natriuresis.
Conclusión.
· =
La hipona=
tremia
es el trastorno electrolítico más frecuente en el paciente neurocrítico,
siendo una causa mayor de morbimortalidad en caso de no instaurarse medidas
terapéuticas adecuadas y de forma inmediata.
· =
El SIADH =
y el CPS
han sido descritos como los 2 síndromes que con mayor frecuencia explican la
presencia de hiponatremia asociada a natriuresis
aumentada en el paciente neurocrítico. En los m=
ismos,
la evaluación de la volemia permite establecer el diagnóstico diferencial e=
ntre
ambas entidades, aunque muchas veces ello supone un verdadero reto diagnóst=
ico.
Conceptualmente, el diagnóstico de «cerebro falto de sal» parece ser más
apropiado para definir la hiponatremia en=
el
paciente neurocrítico, puesto que independiente=
mente
de la causa de la misma, el pilar de la terapéutica es siempre el mismo.
· =
Finalment=
e,
algunos tratamientos alternativos, tales como la ʂ=
58;udrocortisona
y los vaptanos, han sido estudiados, aunque en =
la
actualidad no existe evidencia concluyente y acuerdo d=
efinitivo
con relación a la indicación y oportunidad en el uso de los mismos.<=
span
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PARA CITAR EL ARTÍCULO INDEXADO.
Salazar
Flores, J. C., Correa Vivanco, E. J., Gonzaga Aguilar, K. E., & Valdez
Vallejo, M. M. (2020). Trauma cráneo encefálico con síndrome de secreción
inapropiada de hormona antidiurética (SIADH). Apropósito de un caso efectiv=
a. Anatomía
Digital, 3(3), 44-55. https://doi.org=
/10.33262/anatomiadigital.v3i3.1338
El artículo que se
publica es de exclusiva responsabilidad de los autores y no necesariamente
reflejan el pensamiento de la Revi=
sta Anatomía Digital.
El
artículo queda en propiedad de la revista y, por tanto, su publicación parc=
ial
y/o total en otro medio tiene que ser autorizado por el director de la Revista Anatomía Digital.
[1] Clínica Guayaquil,
Guayaquil, Ecuador, juank8sf@hotmail.com
[2] Dirección
Distrital 09D22 Playas - Salud, Ecuador, edcorreavivanco85@hotmail.com
[3] Clínica Guayaquil, Guayaquil, Ecuador, kelizaga@hotmail.com
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